Wie entsteht eine Arteriosklerose?

Die Arteriosklerose ist eine gefährliche Erkrankung, die weltweit für viele Todesopfer verantwortlich ist. Weit über 300.000 Menschen sterben jährlich alleine in Deutschland an den Folgen dieser Krankheit. Die Arteriosklerose ist das Ergebnis einer jahrelangen Schädigung der Arterien durch Ablagerungen, entzündlichen und strukturverändernden Prozessen, was zu gefährlichen Arterienverschlüssen führen kann.

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Was ist eine Arteriosklerose?

Die chronisch verlaufende Krankheit nimmt ihren Ausgang an der inneren Wandschicht der arteriellen Blutgefäße. Es kommt im Laufe der Arteriosklerose zu Umbauprozessen innerhalb der Gefäße, wobei deren innerer Durchmesser geringer wird und die Elastizität der Arterienwand abnimmt. Daraus kann eine Minderdurchblutung von Organen resultieren (zum Beispiel die Schaufensterkrankheit in den Beinen) bis hin zu einem Verschluss der jeweiligen Arterie, welcher zu lebensbedrohlichen Folgen wie Schlaganfall und Herzinfarkt führt.

Oftmals wird der Begriff Arterienverkalkung synonym zur Arteriosklerose verwendet, was jedoch etwas irreführend ist, da keine Kalkablagerungen, sondern Einlagerungen von Lipiden (Fetten) der Grund dieser Krankheit sind. Allerdings kommen in den Veränderungen der Gefäßwände verschiedene Calciumsalze vor, die zu Verhärtungen führen. Der genauere Begriff für die Arteriosklerose ist Atherosklerose, da die Arteriosklerose noch andere Entstehungsformen von Verhärtungen der Arterienwände umfasst.

Mögliche Entstehungsursachen von Arteriosklerose

Wie die Arteriosklerose entsteht, ist nicht in allen Einzelheiten bekannt. Die Wand der Arterien durchläuft eine Veränderung, bei der sich bestimmte Zellen (Monozyten) anlagern, die innerhalb der Wandschichten zu Fresszellen (Makrophagen) werden. Diese nehmen, ebenso wie einige Muskelzellen, Fette wie Cholesterin auf. Damit bilden sie sogenannte Schaumzellen. Entzündliche Vorgänge, welche die innere Gefäßschicht angreifen, gehen im weiteren Verlauf auch auf die mittlere und die äußere Gewebeschicht (Media und Adventitia) über. Die Arterienwand baut sich um und es bilden sich Verdickungen (Plaques) aus Bindegewebe mit einem fetthaltigen Inneren, das aus zugrundegegangenen Schaumzellen aufgebaut wird. Es kann zum Riss und Zerplatzen der Plaques kommen. Die daraus resultierende Gerinnselbildung an der brüchigen Innenwand der Arterien kann zu einem völligen Verschluss der Gefäße führen. Die Folge kann beispielsweise ein Herzinfarkt oder ein Schlaganfall sein.

Zwei gängige Hypothesen versuchen die möglichen Vorgänge zu erklären, die die Arteriosklerose überhaupt entstehen lassen: die Response-to-injury-Theorie und die Lipoprotein-induced-atherosclerosis-Theorie.

Response-to-injury-Theorie

Russell Ross, ein amerikanischer Forscher, stellte 1976 diese Theorie auf. Aufgrund verschiedener Einflüsse (beispielsweise hoher Blutdruck, Immunreaktionen, Bakteriengifte, Viren, physikalische Schädigung) entsteht eine Verletzung der Intima, die als innerste Schicht der Arterienwand besonders fein ist. Als Reaktion darauf kommt es zu Wucherungen an der Media (mittleren Wandschicht), welche als glatte Muskelzellen in die Intima einwandern. Zusätzlich kommt es zur Einlagerung von LDL-Cholesterin und Fetten und zur Einwanderung von Fresszellen, die durch Fettaufnahme zu Schaumzellen werden. Es kommt zur arteriosklerotischen Plaquebildung.

Lipoprotein-induced-atherosclerosis-Theorie

Joseph Leonard Goldstein, ebenfalls ein Forscher aus den USA, entwickelte seine eigene Theorie. Er sieht den Grund in chemisch verändertem LDL-Cholesterin (Oxidation) und den Schaumzellen, die nach der Aufnahme von diesem LDL-Cholesterin aus Fresszellen entstehen. Die Verletzung der Intima (inneren Wandschicht) steht hier nicht im Vordergrund, sondern beschreibt nur einen Zwischenschritt von vielen Vorgängen.

Risikofaktoren fördern die Entstehung

Verschiedene Faktoren erhöhen die Wahrscheinlichkeit, an einer Arteriosklerose zu erkranken. Unter anderem sind dies Rauchen, Bluthochdruck, Übergewicht und der Verzehr von viel Fett, insbesondere tierischen Ursprungs. An diesen Punkten lässt sich ansetzen, der Erkrankung vorzubeugen. Doch es gibt ebenso Faktoren, die sich nicht ändern lassen wie beispielsweise das Alter, männliches Geschlecht oder häufige Herzinfarkt-Fälle in der Familie. Außerdem steigern Vorerkrankungen wie Diabetes mellitus die Gefahr einer Arteriosklerose.

Eine besondere Rolle spielt das Verhältnis zwischen „gutem“ Cholesterin (HDL-Cholesterin) und „schlechtem“ Cholesterin (LDL-Cholesterin). Dabei handelt es sich um sogenannte Lipoproteine, die als eine Art Transportmittel im Blut dienen. Das HDL-Cholesterin schützt die Blutgefäße, indem es überschüssiges Cholesterin aus der Arterienwand aufnimmt und zur Leber transportiert. Das LDL-Cholesterin bringt jedoch Cholesterin von der Leber in die Körperzellen und führt bei einem hohen Wert dazu, dass sich Cholesterin in die Arterienwand einlagert.